La pleurite in estate: il parere dello pneumologo

pleurite in estate

Quando si parla di malattie respiratorie il pensiero va subito alle molte patologie infettive del periodo invernale, momento dell’anno di cui esse sembrano esclusive. Faringiti, sinusiti (vedi “Sinusite acuta e cronica”), tracheiti e bronchiti (vedi “Bronchite acuta e cronica”) sembrano, infatti, appannaggio di quest’unico periodo. Purtroppo non è così e anche il periodo estivo può, qualche volta, presentare quadri clinici secondari ad infezioni dell’apparato respiratorio.

Ho già trattato in un altro articolo la polmonite estiva (vedi “Polmonite in estate: la malattia che allarma”), malattia che mette in allarme non tanto lo pneumologo, abituato a confrontarsi anche con questa realtà, quanto il paziente che a tutto pensa meno che di ammalare di polmonite nel periodo caldo dell’anno. In quest’articolo, invece, affronterò quella particolare patologia respiratoria meno consueta che è la pleurite acuta che compare più frequentemente nel periodo estivo-autunnale, per certi aspetti diversa da quella che, favorita dalle condizioni climatiche stagionali, è più frequente nei mesi freddi.

La pleurite acuta consiste in un’infiammazione della pleura, sottilissimo foglietto di tessuto che riveste i polmoni ( pleura viscerale) e che si continua senza interruzione a rivestire la superficie interna del torace (pleura parietale), che compare in tempi brevi (qualche ora) , manifestando in modo improvviso i suoi sintomi caratteristici. Tra i due foglietti pleurici, quello viscerale e quello parietale, in condizioni normali si trova un sottilissimo film di liquido lubrificante detto “liquido pleurico”, avente la ben definita funzione di favorire lo scorrimento dei polmoni nel torace durante gli atti respiratori. In condizioni normali lo spazio tra i due foglietti pleurici è praticamente inesistente ( cavità virtuale), ma può farsi più ampio nel caso in cui, in conseguenza dell’infiammazione della pleura che si viene a determinare nel corso della pleurite acuta, essa incominci a formare liquido pleurico in abbondanza, determinando, in tal modo, una raccolta di liquido all’interno del cavo pleurico (spazio tra le pleure) che da virtuale diviene reale, potendo raccogliere talora anche notevoli quantità di liquido (versamento pleurico).

Le pleuriti acute microbiche riconoscono generalmente due diversi meccanismi in grado di determinare un’infiammazione acuta della pleura:

  • uno legato alla localizzazione diretta alla pleura di virus e batteri trasportati dal sangue e penetrati nell’organismo attraverso le vie aeree o l’apparato digerente (riassorbimento intestinale del virus, passaggio nei linfonodi mesenterici e trasporto fino alla pleura attraverso la linfa e il sangue)
  • l’altro favorito dal passaggio dell’infiammazione alla pleura, per propagazione diretta alla stessa da un’area di polmone colpita da infezione batterica o virale (pleurite metapneumonica). In qualche caso di polmonite, infatti, la diffusione dell’infiammazione polmonare ai tessuti pleurici può determinare la comparsa dei classici sintomi pleuritici, con comparsa di versamento pleurico e di dolore, specie nel caso in cui oltre alla pleura viscerale risulti interessata anche quella parietale che, unica tra le due, risulta ricca di recettori di dolore.

Tipici della pleurite acuta sono, quindi, sintomi quali febbre, dolore toracico ad esordio acuto, difficoltà respiratoria (dispnea) che si rende manifesta sia per la difficoltà a compiere gli atti respiratori che provocano dolore (dispnea antalgica), sia, nei casi in cui si presentino cospicue raccolte di liquido pleurico nel torace, per la presenza dello stesso che rende più difficile la respirazione e che spesso giustifica la presenza di una tosse secca (vedi “Tosse secca o “tosse senza catarro”: il parere dello pneumologo”), particolarmente irritativa, continua e fastidiosa (vedi “Tosse, dispnea, febbre e dolore al torace: il parere dello pneumologo”). Si associa, talvolta, una notevole compromissione dello stato generale con inappetenza, astenia e facile affaticabilità. Inizialmente il dolore pleuritico può erroneamente essere confuso con un dolore intercostale (vedi “Dolore intercostale: qual è la causa?”).

A differenza delle pleuriti invernali secondarie a localizzazione diretta o indiretta alla pleura di agenti batterici e virali che circolano prevalentemente in tale periodo dell’anno (vedi “Batteri e virus responsabili delle polmoniti: il parere dello pneumologo”), la pleurite “estiva”, o per meglio dire estivo-autunnale, riconosce un particolare agente virale come causa del problema, in quanto esso si trova a circolare nell’ambiente a più elevate concentrazioni proprio in questo periodo tardo-estivo, tendendo a contagiare individui che permangono in gruppi presenti in ambienti chiusi. Sto parlando del virus Coxsackie B, ed in modo particolare dei 2 sierotipi B3 e B4 dello stesso tra i 6 sierotipi attualmente noti (da B1 a B6), virus a RNA in grado di manifestare, specie nei giovani, quella sua azione patogena sulla pleura nota come malattia di Bornholm, dal nome dell’isola danase, sita in prossimità della costa svedese, nella quale fu descritta in occasione della sua prima manifestazione nota. Come tutti i virus enterici ai quali il virus Coxsackie B appartiene (genere Enterovirus, famiglia dei Picornaviridae), esso tende a penetrare nell’organismo prevalentemente attraverso l’apparato digerente, trasportato da secrezioni salivari e catarrali emesse dai soggetti infetti o da materiale fecale trasportato con le dite per scarsa igiene, essendo ammessa anche una forma di contagio che utilizza le vie respiratorie come porta d’ingresso.

Questa particolare forma pleuritica, a differenza di quelle dirette e metapneumoniche, batteriche e virali, legate alla presenza di popolazioni microbiche che più tipicamente circolano nei mesi invernali, meno frequentemente provoca versamento pleurico. La sintomatologia clinica presente in questo caso, infatti, presenta più facilmente:

  • Sintomi simil-influenzali con febbre anche elevata, che può presentarsi dai 2 giorni dall’avvenuto contagio fino, in casi rari, a qualche settimana, ma che tuttavia persiste mediamente, anche con intermittenza e ripresa dopo risoluzione, per circa 7-10 giorni.
  • Faringite acuta con dolore faringeo anche intenso.
  • Dolore al torace ad esordio acuto, con comparsa del sintomo che risulta prima di tutto in rapporto con l’intensa infiammazione che il virus provoca ai muscoli intercostali (crampi intensamente dolorosi, di natura probabilmente anche ischemica, che possono provocare tumefazione muscolare palpabile) e secondariamente con la vera e propria infiammazione della pleura che avviene per propagazione dell’infiammazione per contiguità dalle strutture muscolari del torace al foglietto pleurico parietale riccamente innervato e, per questo, particolarmente sensibile agli stimoli dolorosi. Per la presenza dell’intenso dolore ai muscoli del torace di cui sopra, la malattia di Bornholm viene anche definita “mialgia epidemica” o “pleurodinia epidemica” (il termine “pleurodinia” significa dolore pleurico).
  • Le caratteristiche semeiotiche rilevabili con la visita medica del paziente, documentano all’auscultazione del torace molto più spesso sfregamenti pleurici legati alla presenza di tessuti pleurici infiammati sui quali si deposita fibrina (pleurite secca fibrinosa) e molto meno frequentemente, rispetto alle altre pleuriti, la situazione clinica determina la formazioni di un versamento pleurico libero nel torace rilevabile con la radiografia del torace.
  • Il trattamento prevede l’impiego di antidolorifici, quali il paracetamolo e i farmaci antinfiammatori non-cortisonici (FANS), in quanto questa pleurite virale tende generalmente a risolversi spontaneamente, dovendosi unicamente controllare il disagio legato al dolore toracico. Qualche attenzione in più meritano le situazioni in cui ad essere colpiti sono i bimbi molto piccoli, i soggetti immunodepressi o le donne gravide, casi in cui potrebbe essere consigliabile, sempre secondo il parere e la diretta supervisione del medico, l’impiego di immunoglobuline umane per via endovenosa. Questo trattamento si dimostra, in qualche caso, protettivo nei confronti di alcune delle più temibili complicanze che consistono nella possibilità di un’evoluzione sfavorevole in pericardite (infiammazione del pericardio, foglietto di tessuto che riveste il cuore) , miocardite (pericolosa infiammazione diretta del cuore), meningite (infiammazione delle meningi che rivestono il cervello) e pancreatite. A questo proposito, in qualche caso il sierotipo B4 del virus Coxsackie B sembra essere responsabile del diabete giovanile di tipo I.
  • Naturalmente la sintomatologia clinica di questa forma di pleurite deve essere differenziata dalle altre pleuriti secondarie a polmonite, ma soprattutto se ne deve escludere, specie nelle giovani donne fumatrici, la natura embolica del dolore (vedi “Embolia polmonare”).

Ricordo, peraltro, che per quanto questa particolare pleurite tardo-estiva da Coxsackie B, confermabile attraverso la ricerca degli anticorpi presenti nel sangue e le prove in coltura da tampone faringeo o dalle feci, sia una di quelle di più frequente riscontro in questo periodo dell’anno, essa non è, in assoluto, l’unica forma pleuritica che può manifestarsi in tale periodo, non essendo escludibili, per quanto meno frequenti rispetto ai periodi freddi, anche altre forme di pleurite microbica. Si tenga conto che, sia nei periodi freddi sia in quelli caldi, le diverse condizioni climatiche dei due differenti periodi possono favorire quell’irritazione delle vie aeree e la conseguente alterazione dei meccanismi fisici, bio-umorali e immunitari delle vie aeree, che aprono successivamente la strada alla maggior possibilità di recettività alle infezioni pleuro-polmonari. Voglio ricordare alcuni dei fattori favorenti in grado di incidere negativamente sulle infezioni respiratorie dei due diversi periodi:

PERIODI FREDDI:

PERIODI CALDI:

  • L’ozono, sostanza dotata di particolare potere irritante sulle vie aeree, risulta particolarmente concentrato nell’aria durante i periodi caldi, favorito nella sua formazione dall’irraggiamento solare prolungato delle giornate estive (vedi “Asma e clima: il parere dello pneumologo”).
  • Gli aerosol prodotti a scopo rinfrescante nei parchi acquatici e in taluni luoghi di ritrovo all’aperto, possono veicolare, all’interno dell’apparato respiratorio di soggetti sani, germi provenienti da soggetti infetti, eliminati con i colpi di tosse e con gli starnuti.
  • L’aria fredda e particolarmente deumidificata (secca) prodotta dei climatizzatori, specie di quelli più “ spinti” presenti nei luoghi chiusi nel periodo estivo, contrasta, in certi casi in modo esagerato, con la temperatura più calda dell’aria esterna, venendo a rappresentare, non differentemente da quanto avviene nei mesi freddi dell’inverno, quel fattore irritante le vie aeree che poi favorisce le infezioni (vedi “Asma, BPCO, malattie respiratorie e aria condizionata: il parere dello pneumologo”).
  • Si aggiunga che, spesso, per questioni di risparmio energetico, i luoghi climatizzati sono altresì soggetti a ricircolo dell’aria, cosa questa che consente di risparmiare sulla bolletta elettrica ma che favorisce l’ulteriore concentrazione di agenti microbici eventualmente presenti nei luoghi chiusi (discoteche, traghetti delle vacanze, ecc.).
  • Anche in estate, come in inverno, la particolare promiscuità e la vicinanza stretta tra individui nei luoghi di comune ritrovo (piscine, docce all’aperto, ecc.) favorisce, attraverso lo scambio di secrezioni biologiche oro-nasali, la trasmissione di virus e batteri dotati di particolare tropismo per gli organi respiratori (bronchi e polmoni) e per la pleura.

Su tutti questi non si dimentichi mai il fumo di sigaretta, ulteriore fattore di scompenso comune ad entrambi i periodi, in grado di rendere l’apparato respiratorio più vulnerabile e maggiormente suscettibile alle aggressioni microbiche ambientali.

 Dott. Enrico Ballor

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 Immagine copyright depositphotos\oogleb

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