Polmone, sindrome metabolica (METS), diabete e insulina: il parere dello pneumologo

sindrome metabolica e malattie polmonari

Iperglicemia (eccesso di zuccheri nel sangue), obesità addominale, iper-trigliceridemia (eccesso di trigliceridi nel sangue), colesterolo elevato (ipercolesterolemia) con bassi valori di HDL e ipertensione arteriosa: l’insieme di queste caratteristiche cliniche configura ciò che oggi si suole definire “sindrome metabolica” (METS – metabolic syndrome), la cui presenza sembra correlata ad aumentato rischio di asma bronchiale (vedi “Asma bronchiale: malattia da conoscere”), di deterioramento della funzionalità polmonare documentabile anche con la spirometria, di peggioramento dei sintomi respiratori, tra i quali la dispnea, e di ipertensione polmonare. Mentre è noto il fatto che l’obesità rappresenti un problema di non poco conto sia per i pazienti affetti da asma bronchiale (vedi “Asma e sovrappeso: il parere dello pneumologo”), sia per quelli affetti da broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) (vedi “Asma, BPCO e obesità: il parere dello pneumologo” – “BPCO, insufficienza respiratoria e alimentazione: i consigli dello pneumologo”), l’associazione sfavorevole tra sindrome metabolica e peggioramento di alcune malattie respiratorie è una conferma decisamente più recente, pur non essendo ancora chiaro, al momento, quanto i diversi fattori della sindrome, considerati separatamente, impattino negativamente sui polmoni e soprattutto se siano in grado di determinare effetti negativi sulla funzione respiratoria indipendentemente dall’obesità.

Vediamo, quindi, quali sono i punti salienti di cui è opportuno tener conto per fare chiarezza, ma soprattutto per orientare una più favorevole condotta di vita e per definire corrette strategie ci cura volte al contenimento degli eventuali danni respiratori conseguenti alla presenza della METS.

  • In più della metà dei soggetti obesi è presente la METS, spesso associata a diabete, patologie cardiovascolari e tumori maligni.
  • Alcuni studi scientifici pubblicati sembrano dimostrare che la METS agisca negativamente sulla funzionalità polmonare, influenzando alcuni parametri della spirometria indicatori di deficit funzionale sia ostruttivo che restrittivo (FEV 1 e FVC), e rappresentando la stessa un fattore negativo indipendente da altri già noti per essere responsabili di deterioramento funzionale respiratorio, quali l’età e l’abitudine al fumo di sigaretta (vedi “BPCO e fumo di sigaretta: il parere dello pneumologo” – “Asma e fumo di sigaretta: il parere dello pneumologo”). Ciò che resta ancora da definire, tuttavia, è l’importanza della METS nel suo insieme nel determinismo del maggior danno respiratorio, o se essa determini conseguenze respiratorie in maggior misura in quei soggetti obesi o sovrappeso già noti per dover sopportare conseguenze negative sull’apparato respiratorio secondarie alla presenza della sola obesità.
  • La presenza di METS sembra accentuare il rischio di episodi di riacutizzazione di BPCO nei soggetti affetti da questa forma respiratoria cronica, rappresentando l’iperglicemia un fattore aggravante la prognosi di questi soggetti nel corso delle riacutizzazioni.
  • Partendo dal dato che l’obesità nella donna gravida porta ad aumentato rischio di asma nel bambino, con una progressività crescente al crescere del peso corporeo in eccesso della donna durante la gestazione, per spiegare l’associazione METS->deterioramento respiratorio sono stati considerati vari fattori, tra i quali il rapporto tra glicemia, livelli di insulina e muscolatura liscia dei bronchi che regola il tono bronco-motore e che , in caso di patologia, determina il broncospasmo. Alcuni studi sembrano confermare una responsabilità dell’insulina in eccesso (iperinsulinemia) nel favorire il broncospasmo attraverso il sistema parasimpatico vagale muscarinico, sistema i cui recettori sono bersaglio di particolari farmaci inalatori (LAMA) impiegati nella cura della BPCO e, recentemente, anche dell’asma bronchiale (tiotropio) (vedi “I nuovi farmaci per asma e BPCO presentati dallo pneumologo” – “Allergia, asma e microbiota intestinale: novità e conferme dallo pneumologo”). Probabilmente, anche attraverso questo meccanismo insulino-mediato, la METS sembra associarsi al dimostrato maggior declino respiratorio dell’indice di ostruzione bronchiale di Tiffeneau (FEV1/FVC) nei soggetti con asma bronchiale. Tali ipotesi sembrano orientare verso un negativo ruolo dell’eccesso di insulina, indipendentemente dalla presenza di diabete mellito, nel favorire mutamenti morfo-funzionali della muscolatura liscia dei bronchi, sia durante la gravidanza, sia nel corso della vita adulta, con conseguenze negative sulla funzionalità polmonare e sull’ iperreattività bronchiale aspecifica. Si badi bene che l’insulina di cui si parla, in questo caso, è quella endogena prodotta dall’organismo in risposta al carico di zuccheri apportati anche con la dieta. Dico questo per evitare errate conclusioni nel lettore a proposito delle terapie insuliniche del diabete.
  • Tra le diverse caratteristiche cliniche della METS, l’obesità sembra essere quella che maggiormente correla con il deterioramento della funzionalità polmonare. Un ruolo importante sembra avere lo squilibrio, presente nei soggetti obesi e con METS, di alcune sostanze ad azione ormonale dotate di effetti pro-infiammatori e antiinfiammatori, rispettivamente le adipochine (adipokine), tra le quali la leptina presente in eccesso negli obesi, e l’adiponectina. Quest’ultima, dotata di capacità antinfiammatoria, risulta carente nelle condizioni di obesità e nella METS, riducendosi in tal modo l’azione di contrasto alle adipochine infiammatorie. Dallo squilibrio quantitativo tra tali prodotti ormonali scaturirebbe quel maggior effetto infiammatorio generale in grado di esprimersi sui bronchi e, più in generale, sull’apparato respiratorio (ma non solo), con un maggior deterioramento della funzione respiratoria specie nei soggetti affetti da asma bronchiale e da BPCO. La leptina, in modo particolare, potrebbe rendersi responsabile di aumentata iperreattività bronchiale aspecifica in grado di accentuare le suscettibilità al broncospasmo nei soggetti asmatici.
  • Meccanismi analoghi a quelli visti al punto precedente, sempre coinvolgenti squilibri di ordine infiammatorio sull’apparato respiratorio, sembrano essere implicati nella correlazione tra la componente dislipidemica della METS (alterazione del metabolismo dei grassi, trigliceridi e HDL-colesterolo) e deterioramento respiratorio conseguente al maggior stato infiammatorio sistemico (generale) favorito dall’eccessiva presenza degli acidi grassi.
  • Esistono importanti correlazioni tra la METS e la sindrome delle apnee del sonno ostruttiva (OSAS) (vedi “Polisonnografia e trattamento delle apnee del sonno”). Tale manifestazione patologica respiratoria, oggi riconosciuta con importanti implicazioni non solo cliniche ma anche sociali (vedi “ Sindrome delle Apnee del Sonno Ostruttiva (OSAS) e patente di guida”), è in grado di provocare o aggravare singolarmente le diverse componenti della METS, con un discreto risultato protettivo su di esse rappresentato dalla CPAP e dal dimagrimento (vedi “Apnee del sonno, russamento e obesità: meglio la dieta o la CPAP? ” – “Mio marito russa! Che cosa posso fare?”).
  • Anche l’ipertensione polmonare risulta essere associata alla METS, specie in pazienti di sesso femminile ed in età più avanzata.
  • Pur non essendo attualmente in grado di definire con maggior precisione i rapporti dinamici e funzionali che legano le diverse componenti della METS al deterioramento respiratorio, il consiglio che mi sento di dare è quello di agire in modo indipendente, con corrette abitudini di vita e con le terapie più opportune stabilite dal medico, su di ogni singola caratteristica clinica dei fattori che la compongono, con il preciso fine di ridurre, nei pazienti affetti da sindrome metabolica, i rischi di quel coinvolgimento respiratorio dimostrato dai molti studi scientifici internazionali pubblicati.

Dott. Enrico Ballor

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