Polmonite e Cortisone

Uno studio relativo alla valutazione a posteriori di pazienti affetti da polmonite batterica contratta in ambito extra-ospedaliero (CAP o Community Acquired Pneumonia) (vedi “Polmonite e broncopolmonite”), indipendentemente da taluni maggiori rischi specifici che corrono alcuni pazienti (vedi “Malattia celiaca e maggior rischio di polmonite comunitaria (CAP): il punto dello pneumologo”), ha consentito di trarre conclusioni interessanti riferite alla mortalità e alle possibili complicazioni polmonitiche in pazienti trattati con cortisonici per via sistemica (orale o iniettiva intramuscolare o endovenosa) associati alla terapia antibiotica.

Le conclusioni dello studio, come vedremo, si sono dimostrate particolarmente interessanti specie se riferite al grande sospetto con il quale il cortisone viene spesso guardato dal grande pubblico, frequentemente demonizzato per i rischi da terapia da molti considerati maggiori rispetto ai vantaggi della stessa.

Da un punto di vista epidemiologico (sede del contagio) le polmoniti, indipendentemente dall’agente infettivo che le provoca (vedi “Batteri e virus responsabili delle polmoniti: il parere dello pneumologo”) e dal periodo dell’anno in cui si manifestano (vedi “Polmonite in estate: la malattia che allarma” e “Polmonite che non guarisce e polmonite che si ripete: i consigli dello pneumologo”), possono essere ricomprese in quattro gruppi:

• CAP (Community Acquired Pneumonia) o polmonite acquisita in comunità (extra-ospedaliera).

• HAP (Hospital Acquired Pneumonia) o polmonite contratta in ambiente ospedaliero (insorta dopo almeno due giorni di ricovero in ospedale oppure entro 48 ore dalla dimissione del paziente).

• VAP (Ventilator Associated Pneumonia) o polmonite associata a ventilazione assistita (paziente intubato in rianimazione e sottoposto a ventilazione meccanica), con esordio dei sintomi compreso fra uno e due giorni dall’inizio del trattamento invasivo.

• HCAP (Health Care Associated Pneumonia) o polmonite associata a cure mediche. Questa tipologia epidemiologica di polmonite si riferisce ai pazienti di tre diverse situazioni:

• • pazienti trattati al domicilio con terapia endovenosa o che sono assistiti da personale infermieristico qualificato presso il domicilio o in strutture di ricovero per lungodegenti

• • pazienti che frequentano una qualunque struttura ospedaliera o che sono stati sottoposti a chemioterapia endovenosa nei trenta giorni precedenti lo sviluppo della polmonite

• • pazienti ricoverati in ospedale per più di due giorni nei tre mesi precedenti la comparsa della polmonite.

Le polmoniti microbiche devono essere considerate, anche ai giorni nostri, quadri patologici sempre degni di attenzione, potenzialmente critici soprattutto per le molte insidie che nascondono, tra le quali una mortalità non trascurabile specie nella popolazione anziana.

Proprio per questo è preferibile, in periodo stagionale, vaccinare i pazienti anziani (ma non solo) contro il rischio di infezioni respiratorie (vedi “Vaccinazione antinfluenzale e malattie polmonari: i consigli dello pneumologo” – “Le vaccinazioni utili in pneumologia: il parere dello pneumologo”), anche e specialmente quelle sostenute dal virus influenzale (vedi “Influenza e polmonite: il parere dello pneumologo”).

Esistono, poi, polmoniti non legate ad agenti infettivi, ma provocate invece da anomale risposte del sistema immunitario anche a vari antigeni e allergeni (vedi “COP, BOOP, bronchiolite obliterante e polmonite organizzata” e “Polmonite da ipersensibilità (Alveolite Allergica Estrinseca): il punto dello pneumologo”), che esulano da quelle prese in considerazione nello studio presentato.

Le conclusioni alle quali giunge la ricerca di cui sopra si riferiscono alle sole CAP, cioè solamente alle polmoniti contratte in ambiente extra-ospedaliero (community), senza specifico riferimento al germe responsabile dell’infezione che, in qualche caso, rappresenta un agente infettivo più raro (vedi “Legionellosi e polmonite da Legionella”).

Per tutte valgono i consigli relativi alle misure da mettere in atto per limitare il rischio di contrarre infezioni polmonari, specialmente durante i mesi freddi (vedi “Bronchiti, polmoniti e altre infezioni respiratorie invernali: i consigli dello pneumologo”), senza dimenticare l’esistenza di particolari condizioni patologiche individuali che, per quanto poco comuni, possono favorirle (vedi “Bronchiectasie e bronchite cronica bronchiectasica” e “Catarro, tosse, bronchite, otite e polmonite: discinesia ciliare e sindrome di Kartagener”).

Si riassumono di seguito i diversi punti rilevanti ai quali giunge la ricerca, tenuto conto che ancora oggi, salvo rare eccezioni, i cortisonici (CS) non compaiono stabilmente accanto al trattamento antibiotico di nessuno dei vari protocolli di trattamento relativi a tutti e quattro i diversi tipi di polmonite di cui ho detto sopra (CAP, HAP, VAP e HCAP).

• Indipendentemente dallo steroide (cortisonico) impiegato, sempre comunque somministrato per via “sistemica” (vedi sopra) (idrocortisone, betametasone, desametasone, prednisone, prednisolone, metilprednisolone, triamcinolone e deflazacort), i cortisonici associati alla terapia antibiotica hanno consentito di ridurre significativamente la mortalità nei pazienti adulti con polmonite severa.

• In caso di polmonite meno grave (non-severa), invece, l’aggiunta dei cortisonici non ha modificato la mortalità totale.

• In tutti i casi di polmonite severa e non-severa, l’aggiunta del cortisone alla terapia antibiotica ha comunque migliorato sensibilmente vari importanti indicatori di successo terapeutico, determinando tra l’altro:

• • riduzione del tempo necessario a risolvere i sintomi (periodo di tempo compreso tra l’inizio dell’infezione e la guarigione clinica)

• • ridotta durata del ricovero ospedaliero o della permanenza del paziente in Terapia Intensiva

• • minor numero di casi connotati dalla comparsa di insufficienza respiratoria (vedi “Emogasanalisi arteriosa” – “Ossimetria (saturimetria)” – “Insufficienza respiratoria e ossigenoterapia”) e minor numero di casi caratterizzati dalla comparsa di uno stato di shock ,non presente all’atto del ricovero

• • riduzione del numero e della severità degli eventi complicanti durante il ricovero

• • riduzione del numero dei casi di “fallimento clinico precoce”, inteso come l’insieme degli eventi avversi compresi tra il quinto e l’ottavo giorno dall’inizio della cura, relativi all’eventuale mortalità del paziente sopraggiunta per qualsiasi causa, alla progressione radiologica della polmonite e alle complicazioni cliniche di varia natura.

• Nei pazienti in età pediatrica con CAP batteriche non-severe, poi, l’uso del cortisone associato agli antibiotici ha permesso di ridurre i casi di “fallimento clinico precoce” (vedi sopra), accelerando i tempi necessari ed ottenere la guarigione clinica.
  Purtroppo tali farmaci non hanno consentito di ridurre consensualmente anche il tasso di mortalità.

• Il livello di sicurezza d’uso dei cortisonici associati alla terapia antibiotica si è dimostrato in ogni caso buono, soprattutto alla luce del fatto che, pur essendosi manifestati eventi avversi prevalentemente di tipo iperglicemico (aumento della glicemia durante il trattamento), tale complicazione è stata ampiamente compensata dai vantaggi generali ottenuti.

I dubbi relativi ai possibili svantaggi rappresentati dall’uso del cortisone in corso di polmonite, tra i quali una possibile maggior facilità di diffusione dell’infezione e la riduzione della capacità immunitaria (immunosoppressione) la dove invece servono efficaci difese anticorpali, sembrano da questa ricerca ampiamente fugati.

Ciò autorizza a pensare che il suo impiego risenta molto più favorevolmente delle proprietà antinfiammatorie dello stesso, piuttosto che non delle potenziali negatività legate ai possibili effetti collaterali indesiderati, dimostrando, all’atto pratico, più vantaggi che svantaggi.

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La Proteinosi Alveolare Polmonare (PAP): il Punto dello Pneumologo

Tra le molte patologie polmonari, la proteinosi alveolare polmonare è sicuramente una di quelle più rare (poche centinaia di casi nel mondo). Esistono due diverse varianti della malattia.

La sua forma primitiva (o primaria), la cui origine non è nota (forma idiopatica), colpisce prevalentemente soggetti di sesso maschile (da 2 a 4 volte maggiore rispetto alle donne) nella fascia d’età compresa tra i 30 e i 50 anni.

Nella forma secondaria (pseudoproteinosi), invece, è possibile riconoscere una responsabilità in fattori ambientali, in farmaci (vedi “Farmaci che possono provocare asma o causare danni ai polmoni e alla funzione respiratoria”) o nella presenza di altri quadri patologici.

Tra questi, alcune malattie ematologiche, tra le quali i quadri di mielodisplasia e alcune emopatie maligne (leucemie e linfomi), le infezioni da Pneumocystis jirovecii (vedi “Micosi polmonari”) e da Mycobacterium tuberculosis (vedi “Tubercolosi”), l’inalazione di quantità significative, in tempi ravvicinati, di silicati e fibre di vetro (vedi “Lana di vetro e lana di roccia: lo pneumologo e la protezione dalle fibre artificiali vetrose (FAV)”), di polvere di cemento nei lavoratori dell’edilizia, di alluminio micro-disperso e della cellulosa, come avviene per i lavoratori delle cartiere.

Anche l’impiego di busulfano (chemioterapico), di amiodarone (antiaritmico) e di farmaci immunosoppressori, può in alcuni casi rendersi responsabile di proteinosi alveolare secondaria.

Per comprendere in che cosa consista questa patologia polmonare, bisogna prima di tutto comprendere che cos’è il surfattante (surfactant) polmonare.

Il surfattante è un liquido biologico prodotto dai pneumociti di tipo II (cellule che rivestono le pareti degli alveoli) e riassorbito dalle stesse cellule e dai macrofagi, dotato di proprietà tensioattive (è ricco della fosfolipoproteina dipalmitoilfosfatidilcolina).

Disposto a strato sottile sulle cellule epiteliali che rivestono la superficie interna degli alveoli polmonari (sono le cellette all’interno dei polmoni nelle quali avvengono gli scambi respiratori di ossigeno – O₂ e anidride carbonica – CO₂), serve a consentire agli alveoli di mantenersi “beanti” (ben aperti e dispiegati).

Viste le esigue dimensioni degli alveoli polmonari, infatti, in assenza del surfattante le loro pareti tenderebbero ad aderire, “appiccicandosi” tra loro.

Ciò comporterebbe un vero e proprio collasso degli alveoli su sé stessi alla fine dell’espirazione (atelettasia – vedi “Sindrome del lobo medio” e “Insufficienza respiratoria dopo intervento chirurgico: il punto dello pneumologo”), rendendo impossibile la funzione respiratoria.

Questa situazione è quella che si realizza nel corso della sindrome da distress respiratorio del neonato (NRDS) (vedi “ARDS – Sindrome da distress respiratorio dell’adulto e del bambino”), nella quale l’immaturità polmonare non garantisce quell’adeguata presenza di surfactant in grado di consentire agli alveoli polmonari di dispiegarsi correttamente e di respirare dopo il parto.

Uno dei meccanismi implicati nell’accumulo alveolare di surfattante anomalo, prodotto anche da un ridotto riassorbimento dello stesso da parte dei macrofagi (una parte viene rimossa dai pneumociti, dalla rete linfatica polmonare e dalla clearance mucociliare), potrebbe essere quello di un alterato funzionamento del rapporto tra i macrofagi ed il loro recettore per il GM-CSF, in qualche caso probabilmente legato alla comparsa di anticorpi diretti contro questi fattori di controllo (anticorpi anti-GM-CSF).

Anche un ridotto riassorbimento di surfattante da parte dei pneumociti di tipo II sembra di particolare importanza nella genesi della forma primitiva della malattia, mentre resta dibattuto il meccanismo fisiopatologico delle forme secondarie.

I sintomi con i quali può presentarsi la malattia sono molto spesso aspecifici e consistono generalmente in:

• Tosse, qualche volta con espettorazione di secreto denso e gommoso nelle fasi più avanzate (vedi “Tosse con catarro: il parere dello pneumologo”), si presenta invece generalmente secca e stizzosa nelle fasi iniziali (vedi “Tosse secca o “tosse senza catarro”: il parere dello pneumologo”)
• Dispnea (disagio respiratorio), presente dapprima solo durante gli sforzi e successivamente anche a riposo
• Febbre, generalmente mai superiore a 38.5 ° C
• Facile affaticabilità
• Malessere generale
• Perdita di peso
• Emottisi poco frequente (vedi “Tosse e sangue dalla bocca: è sempre tumore?” – “Come capire da dove viene il sangue che esce dalla bocca? Un aiuto dallo pneumologo”)
• Dita “a bacchetta di tamburo” (ippocratismo digitale – vedi “Ippocratismo digitale o clubbing: solo segno di malattie polmonari? Il parere dello pneumologo”)
• Cianosi (vedi “La cianosi: il colore blu delle labbra, delle unghie e della cute, spiegato dallo pneumologo”) che compare in caso di insufficienza respiratoria.
• In alcuni casi, nelle fasi più avanzate della malattia, possono comparire ipertensione polmonare e cuore polmonare.

Il sospetto di malattia, in un paziente che presenti tosse e dispnea, può originare dalla comparsa, nella radiografia del torace, di addensamenti bilaterali alle basi dei polmoni e in corrispondenza dei campi medi.

Questa disposizione cosiddetta “ad ali di farfalla” lascia liberi gli ili polmonari (l’ilo è la zona del polmone nella quale entrano in esso i vasi sanguigni (arterie e vene polmonari) e i due bronchi principali) e non è, pertanto, confondibile con le analoghe immagini ” ad ali di farfalla” presenti nel corso della sindrome da distress respiratorio (ARDS), in cui esse si dipartono proprio bilateralmente da questo livello.

La diagnosi si fonda generalmente su:

• Radiografia del torace che, come già detto sopra, può presentare l’impegno alveolare bilaterale “ad ala di farfalla” a disposizione sotto-ilare.

• TAC del torace ad alta risoluzione senza mezzo di contrasto (HRCT-Torace).
  Alla TAC sono dimostrabili le cosiddette aree “a vetro smerigliato” (vedi “Le immagini a “vetro smerigliato” e il “polmone ad alveare” nella TAC, spiegati dallo pneumologo”), con presenza di “ground-glass“ bilaterale, ma anche di aree di consolidamento polmonare (vedi “Macchia sul polmone: che cos’è? E’ sempre tumore?”) e di aree ad aspetto poligonale cosiddette a “crazy paving” (pavimento pazzo), legate alla presenza di ispessimento dei setti interlobulari e dell’interstizio polmonare intralobulare.
  Per quanto siano di possibile riscontro anche in alcuni casi di carcinoma polmonare bronchiolo-alveolare (vedi “Tumore ai polmoni e ai bronchi”), di polmonite interstiziale da Pneumocystis jirovecii o di polmonite lipoidea, tali aree radiologiche sono di frequente riscontro proprio nella proteinosi alveolare polmonare. Se nella proteinosi alveolare primaria l’interstizio polmonare si presenta nella maggior parte dei casi normale, nelle forme secondarie della malattia, invece, è possibile l’evoluzione in fibrosi polmonare (vedi “Fibrosi polmonare idiopatica e non”).

• Fibrobroncoscopia (vedi “La broncoscopia”): con la broncoscopia a fibre ottiche è possibile praticare il lavaggio bronchiolo alveolare (BAL) (vedi dopo) e la biopsia trans-bronchiale (vedi dopo), esami diagnostici utili a confermare il sospetto diagnostico formulato su base clinica e radiologica.

• Lavaggio bronchiolo alveolare (BAL – vedi “Lo pneumologo e il BAL (lavaggio bronchiolo-alveolare) nelle interstiziopatie polmonari”): consente di recuperare un liquido di lavaggio di aspetto lattescente, denso, opalescente e “flocculato” (in micro-fiocchi), in quanto ricco di surfattante anomalo contenete fosfolipidi e, per questo, colorabile in rosso con la colorazione PAS (acido periodico-Schiff).
  Tale surfattante patologico si presenta diverso, da un punto di vista della composizione biochimica fosfolipidica e proteica, dal surfattante normale, pur variando per aspetti qualitativi e quantitativi dalla forma clinica primitiva a quelle secondarie.
  Nel BAL è altresì riscontrabile la presenza di macrofagi infarciti di materiale lipofilo e aumento dei T-linfociti.
  In alternativa al BAL è possibile procedere con una biopsia polmonare trans-bronchiale (vedi “La biopsia bronchiale, polmonare e pleurica spiegate dallo pneumologo”), diagnostico in presenza di positività alla colorazione PAS.

• Prove di funzionalità respiratoria (spirometria), con riscontro di alterazione restrittiva dei volumi polmonari e con emogasanalisi arteriosa (EGA) che dimostra ipossiemia legata allo shunt intra-polmonare, con alveoli occupati da liquido che determinano un cosiddetto effetto “spazio morto” per la presenza di zone di polmone perfuse (dal sangue) ma non ventilate.
  La capacità di diffusione alveolo capillare (DLCO) è costantemente molto ridotta.

• Esami di laboratorio: frequente è il riscontro di LDH (lattato deidrogenasi) elevato che, correlando spesso in modo proporzionale con la gravità della malattia, risulta utile nel tempo per seguire l’evoluzione della stessa.

La diagnosi differenziale tiene in considerazione alcuni quadri polmonari che si possono presentare in corso di:

• Edema polmonare acuto
• ARDS
• Sarcoidosi
• Carcinoma bronchiolo alveolare
• Polmonite da ipersensibilità (o Alveolite Allergica Estrinseca – AAE)
• Emorragia alveolare (vedi “Manifestazioni polmonari e pleuriche del lupus: il parere dello pneumologo” – “Rene e polmoni: lo pneumologo e la sindrome pneumo-renale” – “Manifestazioni polmonari delle vasculiti”).

L’evoluzione della proteinosi alveolare è variabile, così come la prognosi.

Esiste una possibilità di risoluzione spontanea della malattia in circa il 10 – 25% dei pazienti affetti e si tende, generalmente, a non trattare i pazienti asintomatici o quelli che accusino solamente una sintomatologia poco importante.

Il trattamento, negli altri, prevede:

• Lavaggio polmonare bilaterale (cosiddetto “alla Ramirez”, dall’autore messicano che per primo lo ha proposto e praticato), eseguito in anestesia generale.
  E’ indicato per quei casi di particolare impegno alveolare che quasi costantemente esitano in insufficienza respiratoria.
  Il lavaggio polmonare, per un numero di almeno 10-15 lavaggi per seduta, viene praticato con irrigazioni saline (soluzione fisiologica preriscaldata) alternativamente sui due polmoni, escludendo il polmone controlaterale rispetto a quello “lavato” per consentire la ventilazione del paziente.
  Nei pazienti nei quali tale intervento venga ripetuto ogni 6-12 mesi anche per anni, la sopravvivenza a 5 anni è di circa 4 pazienti su 5.

• Nei casi più gravi la morte sopraggiunge per insufficienza respiratoria (vedi “Insufficienza respiratoria e ossigenoterapia” – “Emogasanalisi arteriosa” – “Ossimetria (saturimetria)”) entro un anno dalla diagnosi, spesso accelerata dalla comparsa di polmoniti da germi opportunisti sovrapposti (vedi “Batteri e virus responsabili delle polmoniti: il parere dello pneumologo”).
  Tra queste, particolarmente temibili risultano essere quelle da micobatterio tubercolare e le infezioni polmonari fungine anche aspergillari (vedi “Aspergillosi polmonare”), che tendono a colpire i polmoni in conseguenza della ridotta capacità difensiva dei macrofagi, la cui funzione risulta essere compromessa. L’ossigenoterapia si rende necessaria in tutte le forme di malattia che contemplino insufficienza respiratoria (vedi “L’ossigenoterapia domiciliare spiegata dallo pneumologo”).

• Questa rara patologia polmonare sembra non rispondere all’uso del cortisone per via generale che, peraltro, potrebbe ulteriormente aggravare il quadro clinico e respiratorio facilitando le infezioni.
  In qualche caso, vista la possibile patogenesi della malattia, sì e tentato l’uso di GM-CSF per via endovenosa o sottocutanea, ma i risultati sono ancora tutti da valutare.
  Non è possibile ricorrere al trapianto di polmone in quanto purtroppo questa malattia polmonare tende a ripresentarsi anche nell’organo trapiantato.

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Polmonite e Antiacidi (PPI o Inibitori di Pompa Protonica): il Parere dello Pneumologo

La terapia con farmaci antiacidi è ormai quella più utilizzata nel trattamento di molte patologie dello stomaco, e tra queste l’ulcera gastrica e l’ulcera duodenale.

Mentre un tempo i farmaci più usati erano i cosiddetti antistaminici anti-H₂, quali la cimetidina, la famotidina e la ranitidina, oggi questi farmaci sono stati quasi completamente sostituiti dalla più recente famiglia dei cosiddetti “prazoli”, termine improprio con il quale vengono indicati nuovi farmaci dotati di una maggiore e più duratura capacità di inibire l’acidità gastrica.

Noti con la sigla di PPI (Proton Pump Inhibitors), gli inibitori di pompa protonica (omeprazolo, lansoprazolo, pantoprazolo, esomeprazolo, rabeprazolo e pochi altri) sono così definiti in quanto il loro meccanismo prevede un’interferenza con il meccanismo di scambio degli ioni potassio (K⁺) e idrogeno (H⁺ o protoni) a livello delle membrane cellulari.

I PPI vengono impiegati nella terapia di diverse patologie gastriche e duodenali e tra queste:

• Pirosi, intendendo con tale termine il classico “bruciore di stomaco” legato alla presenza di un reflusso in esofago del succo acido proveniente dallo stomaco (reflusso gastroesofageo). Questa condizione rappresenta la conseguenza dell’incapacità funzionale della “valvola” (sfintere esofageo inferiore) posta tra esofago e stomaco (nota anche come LES – Lower Esophageal Sphincter), che dovrebbe impedire questo passaggio di secreto acido in esofago. Tale condizione è nota come malattia da reflusso gastroesofageo (MRGE), corrispondente alla sigla GERD della letteratura anglosassone (Gastroesophageal Reflux Disease).

• Dispepsia, condizione clinica caratterizzata da una digestione rallentata e difficoltosa

• Esofago di Barrett: pericolosa pre-cancerosi dell’esofago terminale, spesso conseguenza di MRGE non adeguatamente trattata o non nota al paziente che, talvolta, può non presentare sintomi anche per anni.

• Gastrite da Helicobacter pylori: infiammazione cronica dello stomaco provocata, appunto, dal batterio pylori. In questo caso l’uso del PPI si rende necessario per impedire l’inattivazione, in ambiente acido, degli antibiotici impiegati nel trattamento dell’infezione da Helicobacter pylori.

• Ulcera gastrica e ulcera duodenale: condizioni cliniche corrispondenti al danno ulcerativo della mucosa dello stomaco e del duodeno, primo tratto dell’intestino tenue, ad opera dei succhi acidi dello stomaco (secrezione cloro-peptica) contenenti acido cloridrico ed enzimi proteolitici digestivi (pepsina).

• Protezione dello stomaco in corso di terapie con farmaci potenzialmente gastro-lesivi, quali cortisonici, acido acetilsalicilico (Aspirina) e FANS (farmaci antiinfiammatori non steroidei).

• Prevenzione dei sanguinamenti digestivi nei pazienti ricoverati in rianimazione (ulcere da stress).

• Sindrome di Zollinger-Ellison: è una rara sindrome ulcerativa multipla dello stomaco dovuta ad un eccesso di secrezione acida cloro-peptica stimolata dall’esagerata produzione di gastrina da parte di tumori (gastrinomi) posti nel duodeno o nel pancreas.

Oltre ad effetti avversi già confermati in pazienti che facciano uso per lungo tempo di questi farmaci, quali

• osteoporosi (rischio di fratture ossee, specie femorali)

• infezioni intestinali da Clostridium difficile, da Salmonella spp. e da Campylobacter pylori

• anemia da riduzione dell’assorbimento del ferro (che necessita di un ambiente gastrico acido per risultare ottimale) e da interferenza con l’assorbimento della vitamina B₁₂

• ipomagnesiemia, cioè riduzione della quantità di magnesio (Mg⁺⁺) nel sangue, con rischio di aritmie cardiache e di spasmi muscolari

• ascite infetto e peritonite batterica spontanea, nei pazienti affetti da cirrosi epatica

e al notevole ridimensionamento del rischio di tumore gastrico nell’uomo (nei topi tale evenienza pare invece concreta) e del rischio di demenze di vario tipo, non ultima quella di Alzheimer, da tempo si dibatte sul maggior rischio di polmonite che corrono i pazienti trattati con PPI (vedi “Polmonite e broncopolmonite” – “Polmonite che non guarisce e polmonite che si ripete: i consigli dello pneumologo” – “Polmonite in estate: la malattia che allarma” – “Malattia celiaca e maggior rischio di polmonite comunitaria (CAP): il punto dello pneumologo” – “Influenza e polmonite: il parere dello pneumologo”).

Su questo argomento diverse ricerche si sono susseguite nel tempo e hanno pubblicato tutto e il contrario di tutto, giungendo a conclusioni talvolta in completo disaccordo.

Per fare un esempio si va dalle conclusioni di uno studio canadese del 2014, che nega il nesso di causa-effetto tra assunzione di PPI e maggior rischio di polmonite comunitaria (CAP), a quelle contrarie di uno studio retrospettivo inglese più recente, pubblicato sul Journal of the American Geriatrics Society, secondo il quale ci sarebbe un aumento del rischio dello stesso tipo di polmonite, fino all’80% circa rispetto a chi non è trattato con tali farmaci, nella popolazione anziana che assuma un PPI per almeno due anni consecutivi.

I risultati così distanti tra loro, rappresentativi di due diverse tipologie di gruppi di ricerca che giungono a considerazioni conclusive in disaccordo, non consentirebbero, per il momento, di affermare con certezza la responsabilità dei PPI nel provocare più facilmente la polmonite.

Potrebbe stare, ad esempio, anche nella maggior frequenza di reflusso gastro-laringeo con aspirazione nelle vie aeree di materiale acido proveniente dallo stomaco e non solamente nell’uso del PPI, il maggior riscontro di polmonite (“ab-ingestis”?) documentato in alcuni studi nei pazienti che, proprio per il reflusso, vengono trattati con questi farmaci, oltre ad altri fattori meno noti che potrebbero entrare in gioco nel confondere i dati delle ricerche (vedi “BPCO riacutizzata e reflusso gastro-esofageo: i consigli dello pneumologo” – “Tosse, catarro e reflusso gastro esofageo: il parere dello pneumologo”).

Tenderei, per questo, fino a quando non si sarà in grado di confermare senza dubbi il maggior rischio di polmonite, a non demonizzare farmaci che comunque hanno dimostrato una notevole efficacia preventiva e curativa nel trattamento di una grande quantità di patologie digestive, auspicandone, al massimo, una prescrizione più appropriata ma soprattutto limitata alle sole situazioni che davvero li richiedano.

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“Lo Pneumologo Risponde” è la nuova rubrica di questo sito dedicata alle curiosità dei lettori.

La domanda di questa uscita è:

Se si ha una familiarità asmatica è meglio vaccinarsi per l’influenza?

Si ed è una prevenzione e protezione per gli asmatici.

Posso immaginare che il dubbio di chi mi rivolge la domanda sia supportato dai seguenti punti:

1. L’asma bronchiale è una malattia che interessa i bronchi e che consiste nella particolare tendenza degli stessi a ridursi di calibro.
   Si determina, in tal modo, quella maggior difficoltà al passaggio dell’aria al loro interno che provoca la difficoltà respiratoria (dispnea) e i sibili che questi soggetti provano nel corso delle crisi asmatiche.
2. Negli asmatici, la tendenza dei loro bronchi a “chiudersi” (broncocostrizione da spasmo dei muscoli presenti nella loro parete) è tanto maggiore quanto maggiore è lo stato infiammatorio della loro pareti.
3. Negli individui che abbiano una particolare predisposizione genetica a sviluppare l’asma, l’esposizione a stimoli infiammatori di diversa natura può determinare la comparsa di asma bronchiale anche in soggetti fino a quel momento sani.
4. Le infezioni “virali” (da virus) rappresentano uno stimolo infiammatorio particolarmente intenso delle mucose respiratorie.
   Tra queste, l’infezione da virus influenzale è spesso causa di comparsa “ex novo” di asma bronchiale in soggetti predisposti.

Sulla base dei punti sopra esposti, la vaccinazione antinfluenzale può rappresentare in senso generale una buona strategia preventiva e protettiva, in grado di ridurre il rischio di comparsa della patologia asmatica nei soggetti geneticamente predisposti a svilupparla.

Approfondimenti

Scopri di più su questo argomento leggendo anche:

• Vaccinazione influenzale e malattie polmonari: i consigli dello pneumologo
• Sono un ragazzo di vent’anni. Alla mia età cosa può scatenare una crisi d’asma?
• Influenza e polmonite: il parere dello pneumologo
• Dispnea
• Asma bronchiale
• Asma bronchiale: malattia da conoscere
• Malattie allergiche delle vie aeree
• I “fenotipi dell’asma”: i diversi modi di presentarsi dell’asma bronchiale
• Sento un fischietto quando respiro! Che cos’è?
• Tosse come equivalente asmatico: l’asma, “quasi” asma, spiegato dallo pneumologo
• Dalla rinite allergica all’asma bronchiale: lo pneumologo e la prevenzione asmatica
• Acari della polvere e asma: i consigli dello pneumologo
• Asma allergico e allergie respiratorie: 20 consigli utili per l’igiene della casa
• Asma allergico da pelo del gatto: il parere dello pneumologo
• Asma allergico da pelo del cane: il parere dello pneumologo
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• Criceti, cavie, topi e conigli: lo pneumologo e l’asma da piccoli roditori domestici
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• Pollinosi
• Allergia ai pollini, asma e rinite: cosa fare per ridurre i sintomi
• Asma allergico da graminacee: il parere dello pneumologo
• Rinite allergica (febbre da fieno)
• Asma e rino-congiuntivite allergica alle graminacee. Quando iniziare la terapia?
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• “GUIDA”: Asma Bronchiale: cause, sintomi, cura

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La domanda di questa uscita è:

Cos’è il test molecolare per patogeni respiratori?

E’ oggi disponibile un vero e proprio “multitest” in grado di identificare i diversi microrganismi responsabili di una qualsiasi malattia infettiva che interessi le vie aeree (batteri e virus). Tale esame risulta estremamente utile in caso di pazienti a rischio di sviluppare complicazioni, quali ad esempio i pazienti tumorali, specie se sottoposti a chemioterapia, i pazienti in trattamento immunosoppressivo e tutti gli immunodepressi (ad esempio immunodeficienza comune variabile, ecc.), i soggetti con infezione da HIV (AIDS), i bimbi piccoli e gli anziani defedati.

Trova inoltre impiego per diagnosticare con precisione l’agente infettivo in caso di pazienti affetti da forme croniche a rischio di complicarsi, tra i quali cardiopatici, pazienti con malattie neurologiche e renali croniche e pazienti affetti da forme croniche bronco-polmonari (BPCO, ecc.), oltre ai diabetici gravi.

E’ possibile prelevare il materiale da inviare al laboratorio per il test con un tampone oro-nasale e/o faringeo o, in caso di infezioni del tratto respiratorio inferiore, attraverso l’invio del materiale aspirato con il fibro-broncoscopio (lavaggio bronchiale e BAL).

Il multitest molecolare processato presso l’ospedale infettivologico Amedeo di Savoia di Torino, ad esempio, consente di identificare i seguenti patogeni respiratori:

• Acinetobacter baumannii
• Enterobacter cloacae complex
• Escherichia coli
• Haemophilus influenzae
• Klebsiella aerogenes
• Klebsiella oxytoca
• Klebsiella pneumoniae
• Moraxella catarrhalis
• Proteus spp.
• Pseudomonas aeruginosa
• Serratia marcescens
• Staphylococcus aureus
• Streptococcus agalactiae
• Streptococcus pneumoniae
• Streptococcus pyogenes
• Chlamydiae pneumoniae
• Legionella pneumophila
• Mycoplasma pneumoniae
• Adenovirus
• Coronavirus 229E, OC43, NL63, HKU1
• Metapneumovirus
• Rhinovirus / Enterovirus
• Influenza A
• Influenza B
• MERS-Coronavirus(MERS-CoV)
• Parainfluenza
• Respiratory Syncytial Virus

Approfondimenti

Scopri di più su questo argomento leggendo anche:

• Polmonite e broncopolmonite
• Batteri e virus responsabili delle polmoniti: il parere dello pneumologo
• Legionellosi e polmonite da Legionella
• Polmonite in estate: la malattia che allarma
• Polmonite che non guarisce e polmonite che si ripete: i consigli dello pneumologo
• Lo pneumologo e il BAL (lavaggio bronchiolo-alveolare) nelle interstiziopatie polmonari
• Malattia celiaca e maggior rischio di polmonite comunitaria (CAP): il punto dello pneumologo
• Radiografia torace con sfumato addensamento flogistico: polmonite?
• Polmonite Sars-CoV-2 o da Virus AH₁N₁: quale più grave?
• Influenza e polmonite: il parere dello pneumologo
• Virus respiratorio sinciziale (VRS) e malattie respiratorie: il parere dello pneumologo
• La broncoscopia
• Gli esami su sangue e urine richiesti dallo pneumologo in caso di infezione polmonare
• Vaccinazione antinfluenzale e malattie polmonari: i consigli dello pneumologo
• Esiste un vaccino per il Virus Respiratorio Sinciziale (VRS)?

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Cosa sono le precipitine della polmonite?

Immagino che chi mi pone la domanda alluda alle precipitine che si ricercano nel siero (prelievo di sangue) di pazienti nei quali si sospetti una polmonite da ipersensibilità, altresì definita nel passato alveolite allergica estrinseca (vedi articolo sotto). Questa patologia contempla una reazione immunologica che avviene a livello dell’interstizio polmonare e dello spazio alveolare, responsabile di quadri polmonitici secondari all’inalazione di antigeni naturali (allergeni naturali proteici) presenti nell’ambiente.

Si chiamano precipitine quei complessi formati da anticorpi legati ad uno specifico antigene che danno luogo ad un particolare precipitato in vitro.

Molti antigeni naturali proteici sono responsabili di polmonite da ipersensibilità.

Di alcuni sono disponibili kit diagnostici in grado di rilevarne la presenza nell’organismo proprio attraverso reazioni di precipitazione su siero, in grado di confermarne o escluderne la diretta responsabilità nella diagnosi di alveolite allergica estrinseca.

I più comuni in commercio (laboratorio di chimica clinica) fanno riferimento alla capacità di individuazione nel siero dei paziente di precipitine rivolte verso i seguenti antigeni proteici naturali:

• Micropolyspora faeni
• Aspergillus fumigatus
• Aspergillus niger
• Alternaria tenuis
• Penicillum notarium
• Termoactinomyces vulgaris
• Termopolyspora polyspora
• Escrementi di piccione
• Siero di piccione
• Siero di pollo
• Siero di pappagallino

Approfondimenti

Scopri di più su questo argomento leggendo anche:

• Polmonite da ipersensibilità (Alveolite Allergica Estrinseca): il punto dello pneumologo
• Lo pneumologo e il BAL (Lavaggio Bronchiolo-alveolare) nelle interstiziopatie polmonari
• Polmonite e broncopolmonite
• Esposizione a oli minerali nebulizzati: il parere dello pneumologo
• Asmatica ai pollini e condizionatore auto acceso. Perché respiro male?
• Asma bronchiale: malattia da conoscere
• Malattie allergiche delle vie aeree
• Pollinosi
• Asma bronchiale allergico: quando praticare le prove allergometriche nel bambino e nell’adulto
• Asma, BPCO, malattie respiratorie e aria condizionata: il parere dello pneumologo

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Avere Crisi d’Asma Mangiando Kiwi?

La risposta è “assolutamente si!”.

L’elenco delle sostanze e degli alimenti in presenza dei quali un soggetto allergico può manifestare una crisi asmatica è praticamente infinito e il wiki certamente non si sottrae a questa regola.

In alcuni casi i soggetti sensibilizzati da un punto di vista allergologico a questo frutto possono presentare crisi asmatiche di gravità tale da consigliare il ricovero in Pronto Soccorso.

La terapia prevede l’uso di broncodilatatori, cortisonici e antistaminici nel caso in cui siano contemporaneamente presenti sintomi nasali e oculari.

La consulenza allergologica consentirà di sottoporre il paziente a prove allergometriche con le quali definire in modo certo la presenza di una sensibilizzazione allergica al kiwi.

Anche solo nel sospetto di una tale condizione clinica il paziente dovrà prestare particolare attenzione a non consumare l’alimento, pena il rischio di assistere a crisi asmatiche che, di volta in volta, potrebbero anche presentare una gravità delle crisi respiratorie progressivamente crescente.

Approfondimenti

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• Asma bronchiale
• Asma bronchiale: malattia da conoscere
• I “fenotipi dell’asma”: i diversi modi di presentarsi dell’asma bronchiale
• Pollinosi
• Malattie allergiche delle vie aeree
• Asma bronchiale allergico: quando praticare le prove allergometriche nel bambino e nell’adulto
• Asma allergico con prove allergologiche negative: il parere dello pneumologo
• Alimentazione e dieta con l’asma: i consigli dello pneumologo
• Asma e alimenti sconsigliati: quali?
• Istamina, asma, alimenti e allergia: il parere dello pneumologo

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“Sfumato addensamento flogistico” nella radiografia del torace è polmonite?

Una signora mi chiede, dopo aver letto il referto radiografico di una radiografia del torace praticata alla mamma, se è vero che la frase “sfumato addensamento flogistico” che compare nella descrizione dell’esame davvero non corrisponda ad una polmonite come le è stato spiegato (immagino sicuramente non dal medico) e perchè le sia stata prescritta invece dal medico una terapia antibiotica orale addirittura con l’associazione di due diversi antibiotici. Mi dispiace contraddire la persona che ha spiegato alla signora che non si tratti di polmonite, perché invece proprio di polmonite si tratta!

“Sfumato addensamento” significa infatti in questo caso “presenza di piccola area del polmone nella quale i raggi “X” vengono lievemente attenuati dalla presenza di secrezioni infiammatorie” (“flogistico” vuole proprio dire infiammatorio).

Il termine stesso “polmonite” sta a indicare “infiammazione del polmone”.

Quindi il referto di questa radiografia del torace confermerebbe la presenza di una polmonite di estensione limitata, per la quale la terapia antibiotica corrisponde ad una prescrizione più che appropriata.

Approfondimenti

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• Polmonite e broncopolmonite
• Batteri e virus responsabili delle polmoniti: il parere dello pneumologo
• ARDS – Sindrome da distress respiratorio dell’adulto e del bambino
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• Influenza e polmonite: il parere dello pneumologo
• Legionellosi e polmonite da legionella

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Quale aspirapolvere per un asmatico allergico agli acari?

E’ noto come l’acaro rappresenti la più comune causa di asma allergico in età pediatrica e, più in generale, una delle cause più frequenti di asma allergico anche dell’adulto. Tante sono le cose da conoscere per gestire al meglio l’asma allergico da acari, come si evince dalla lettura dei testi dei miei articoli che compaiono di seguito e che invito a leggere per meglio comprendere il fenomeno “asma da acari”.

L’igiene della casa e tutto ciò che con essa si correla rappresenta infatti la base dalla quale partire per garantire all’asmatico la migliore prevenzione ambientale di questa malattia.

Dopo aver ucciso gli acari con gli acaricidi dedicati, tuttavia, è necessario completare l’opera rimuovendo dalla casa il materiale allergenico ucciso, in quanto se lasciato libero nell’ambiente esso potrebbe ancora rappresentare una considerevole fonte allergenica (acari morti).

Consiglio quindi di impiegare il “100 gradi” per denaturare chimicamente i residui uccisi di questi minuscoli insetti e di rimuovere successivamente il tutto (e qui rispondo alla domanda che mi è stata posta), impiegando per questa operazione un qualunque aspirapolvere dotato di “sacchetto antiacaro” facilmente reperibile in commercio.

Tale dispositivo consiste in un sacchetto di raccolta costituito ma materiale ultra-filtrante che non consente al materiale aspirato di ritornare nell’ambiente.

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Che rapporto c’è tra asma allergica e rinite allergica?

Il rapporto che intercorre tra queste due patologie respiratorie sta nel condividere una stessa base fisiopatologica e precisamente proprio quella allergica. Sia la rinite che l’asma allergica, infatti, hanno in comune il fatto di essere delle patologie infiammatorie allergiche delle mucose delle vie aeree e precisamente di quella nasale, nel caso della rinite allergica e di quella bronchiale, nel caso dell’asma.

I processi infiammatori allergici che nei due casi colpiscono due diversi distretti dell’apparato respiratorio, determinano due diverse sintomatologie specifiche provocando, nel caso della rinite allergica, difficoltà respiratoria (dispnea nasale) per ostruzione delle fosse nasali da edema dei turbinati e più in generale dei tessuti mucosi che rivestono all’interno le cavità nasali, con crisi di starnutazione, prurito nasale, scolo di secreti acquosi e, nel caso dell’asma, dispnea per ostruzione dei bronchi (broncospasmo) con sibilo espiratorio, tosse secca e senso di costrizione al petto.

Le due diverse patologie possono insorgere e procedere indipendentemente l’una dall’altra, nel senso che alcuni pazienti possono essere rinitici allergici senza soffrire di asma, oppure avere delle crisi asmatiche in completa assenza di disturbi respiratori nasali.

Spesso, tuttavia, il fenomeno clinico noto come “marcia allergica” tende a far procedere la clinica delle malattie allergiche respiratorie dal naso ai bronchi (dalla rinite all’asma).

L’allergia respiratoria, infatti, tende in un primo tempo a presentarsi con i soli sintomi della rinite, mentre con gli anni in circa un paziente su due essa giunge ad interessare anche i bronchi, facendo compiere al paziente il cosiddetto “switch” asmatico (la comparsa anche dell’asma prima non presente).

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• Dispnea (difficoltà respiratoria)
• La dispnea nasale e la dispnea addominale
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• Asma del bambino: i 10 consigli dello pneumologo per l’asma in età pediatrica
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• Come avere una casa per un asmatico allergico
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